DIAGNÓSTICO DE CÁNCER GÁSTRICO MEDIANTE MICROARRAY

En un estudio para la identificación de biomarcadores sanguíneos para la detección y diagnóstico de cáncer se utilizó la técnica del microarrays para esto se empleó sangre periférica a la cual se le extrajo el ARN total, a este ARN se lo amplifico y se preparó para la hibridación de microarrays mediante una reacción de transcripción in vitro con nucleótido marcado. Despues de la hibridación, las matrices fueron lavadas y escaneadas en alta resolución para obtener las imágenes del microarray. Mediante esta técnica empleada permitió la identificación y diferenciación de los tipos de cáncer gástrico además de brindar nuevos biomarcadores que permitirán estratificar el riesgo de cáncer gástrico.

Identificación de los genes involucrados

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Gómez Zuleta Martin A, Torres Karen E, Falduto Michael T, Magnuson Scott R. Identificación de biomarcadores sanguíneos para la detección de lesiones premalignas y el diagnóstico del cáncer gástrico. Rev Col Gastroenterol  [Internet]. 2017  Mar [cited  2017  Nov  25] ;  32( 1 ): 7-19. Available from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-99572017000100002&lng=en.  http://dx.doi.org/https://doi.org/10.22516/25007440.124.

PRUEBA DE PRC EN EL CÁNCER GÁSTRICO

• Tema: Perfiles de expresión de ARN circular (circARNs) en cáncer gástrico.
• Objetivo:  Investigar la alteración de los perfiles de expresión de circARN en los tejidos de cáncer gástrico.
• Tipo de muestra biológica:  Tejido gástrico
• Tipo de ácido nucleico a ser extraído: ARN
• Gen o secuencia amplificar: circARNs
• PCR: Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR)
• Visualización: EFO

Figure 1:
Represent circRNA-miRNA network. 

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Dang Y, Ouyang X, Zhang F, Wang K, Lin Y, Sun B, et al. Circular RNAs expression profiles in human gastric cancer. Sci Rep [Internet]. 2017;7(1):9060. Available from: http://www.nature.com/articles/s41598-017-09076-6

TAMIZAJE Y DIAGNOSTICO DEL CÁNCER GÁSTRICO

TAMIZAJE

En el cáncer gástrico no se encuentra determinado exactamente una prueba de tamizaje, pero existen casos como Japón y Corea, donde la prevalencia de cáncer gástrico es elevada en donde se realizan tamizaje mediante fluoroscopio y endoscopia, pero en otros países no se realizan o no existen programas de detección temprana de la enfermedad, por el hecho de que la tamización para el cáncer gástrico es muy controvertida.

DIAGNOSTICO

La prueba que permite confirmación del cáncer gástrico va a ser la endoscopia con toma de biopsias es el procedimiento más eficiente porque identifica el tumor, determina su patrón de crecimiento, el tamaño, la extensión en los diferentes segmentos del órgano y logra la corroboración histológica a través de la toma de muestras. El número mínimo de biopsias tomadas debe ser cinco con el cual se alcanza una positividad de 97%.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

• Gómez Zuleta, Martin A.; Torres, Karen E.; Falduto, Michael T.; Magnuson, Scott R. Identificación de biomarcadores sanguíneos para la detección de lesiones premalignas y el diagnóstico del cáncer gástrico. Revista Colombiana de Gastroenterología, vol. 32, núm. 1, enero-marzo, 2017, pp. 7-19.  Available from:http://www.gastrocol.com/file/Revista/v30s1a05.pdf
• Choi KS, Jun JK, Suh M, Park B, Noh DK, Song SH, et al. Effect of endoscopy screening on stage at gastric cancer diagnosis: results of the National Cancer Screening Programme in Korea. Br J Cancer [Internet]. 2015;112(3):608–12. Available from: http://dx.doi.org/10.1038/bjc.2014.608

ALTERACIONES EPIGENÉTICAS EN EL CÁNCER GÁSTRICO

Las alteraciones epigenéticas vamos a encontrar:

• Metilación del promotor CDKN2A ha sido reportada en 30% de los casos de cáncer gástrico. La hipermetilación de CDKN2A puede contribuir a la transformación maligna de lesiones precursoras gástricas.
• Hipermetilación de p16 es común en el cáncer gástrico además puede predecir el potencial maligno de la displasia y el diagnóstico precoz del cáncer.
• Hipermetilación del promotor CDH1 se ha encontrado en el 54.8% de los casos analizados de cáncer gástrico esporádico.
• Desmetilación del antígeno del melanoma (MAGE), la sinucleína-gamma (SNCG) y la ciclina D2 se ha observado en el cáncer gástrico.

Estos son algunos ejemplos de las alteraciones epigenéticas de como se ha ido desarrollando el cáncer gástrico sin embargo existen un sin número de más alteraciones como se detalla en el grafico siguiente.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Lim JH, Kim SG, Choi JM, Yang H-J, Kim JS, Jung HC. Helicobacter pylori Is Associated with miR-133a Expression through Promoter Methylation in Gastric Carcinogenesis. Gut Liver [Internet]. 2017;1–9. Available from: http://www.gutnliver.org/journal/view.html?doi=10.5009/gnl17263%0Ahttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28950691
2. Fu D-G. Epigenetic alterations in gastric cancer (Review). Mol Med Rep [Internet]. 2015;(10):3223–30. Available from: http://www.spandidos-publications.com/10.3892/mmr.2015.3816

ALTERACIÓN DE LA TRADUCCIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO

Figura 1: p53 tumor suppressor gene

En el constante estudio del cáncer se ha hallado un gen en común alterado como es el gen p53.

Las mutaciones que presenta este gen muchas veces son sin sentido y se dan adentro del dominio de unión del ADN. Este gen al estar mutado pierde su función supresora por lo que va a presentar una codificación y función de las proteínas con las que se asocia alteradas. Las proteínas que trabajan con el p53 mutado van a presentar un transactivación o la inversión de la activación del gen diana dando como resultado la alteración de la función celular.

Se conoce que el 30% de los canceres gástricos tienen el gen p53 alterado, lo cual implica que su función de regulador central de la proliferación celular y la muerte que restringe el crecimiento de las células que albergan irregularidades genómicas esta alterada.

Figura 2: Different mutant p53 proteins converge on common target genes

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Kim MP, Lozano G. Mutant p53 partners in crime. Cell Death Differ [Internet]. Nature Publishing Group; 2017;1–8. Available from: http://www.nature.com/doifinder/10.1038/cdd.2017.185
2. Ribeiro J, Malta M, Galaghar A, Silva F, Afonso LP, Medeiros R, et al. P53 deregulation in Epstein-Barr virus-associated gastric cancer. Cancer Lett [Internet]. Elsevier Ltd; 2017;404:37–43. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.canlet.2017.07.010